生命科学

科学家发现血小板能吞噬血液中的流感病毒

作者:澳门葡亰娱乐场手机版    发布时间:2020-01-21 20:27     浏览次数 :177

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新罕布什尔州黎巴嫩-高脂饮食和肥胖症已显示出增加患乳腺癌的风险,并恶化乳腺癌患者的预后和预后。由达特茅斯和达特茅斯-希区柯克诺里斯棉花癌症中心的研究人员组成的团队试图了解饮食中的脂肪如何影响乳腺癌细胞。

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去年一部《工作细胞》火遍了网络,其中的血小板更是萌翻了无数人。然而其实,这些血小板还是一个个吃货。当然,血小板们吃的可不是各种美食,而是入侵我们身体的病原体。

核心提示:自体吞噬(autophagy)指细胞将自己细胞质的一部分包围起来形成液泡,再依靠初级溶酶体供应自体吞噬(autophagy)指细胞将自己细胞质的一部分包围起来形成液泡,再依靠初级溶酶体供应的水解酶将其消化,可由于饥饿和激素的作用等诱导产生。自体吞噬活性的降低会导致神经细胞中错误折叠蛋白的积累,并且也许在慢性神经退行性疾病,比如亨廷顿舞蹈病(Huntington''s disease,HD,是一种由IT15基因上CAG重复序列异常扩展所致常染色体显性遗传的神经退行性疾病),阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD,即老年痴呆症)中也会出现。自体吞噬在进化过程中是一个保守的胞内异化系统,可以大批量的降解蛋白,但是关于自体吞噬系统中选择蛋白的机制却一直鲜为人知。北京生命科学研究所张宏研究员领衔的研究小组以秀丽隐杆线虫为模型,在秀丽隐性杆线虫胚胎发生期,未分化的体细胞中含有来自母体的P颗粒(P granule)的部分蛋白被自体吞噬作用清除掉。这些P颗粒降解的过程中,必须有sepa-1介导,而自体吞噬功能发生变异的个体,P颗粒会蓄积在一起,形成PGL颗粒团。SEPA-1样的蛋白会聚集起来,并且会优先协助自体吞噬作用发生。SEPA-1直接与P颗粒的组份PGL-3结合,还可与自体吞噬蛋白LGG-1/Atg8结合。SEPA-1聚合物始终与PGL-3及LGG-1 puncta结合在一起。所以说,在自体吞噬过程中,SEPA-1在蛋白识别与蛋白降解过程中起桥分子作用。研究结果表明,自体吞噬作用优先降解蛋白聚合物,尤其是在动物体发育的过程中,选择性自体吞噬倾向于选择具有显著生理学意义的蛋白聚合物。

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近日,NatureCommunications上马赛诸塞大学医学院的MilkaKoupenova和JaneFreedman等的一项研究显示,血小板可以吞噬并消化进入血液的流感病毒,并进一步激活中性粒细胞,让其释放胞外陷阱,捕杀流感病毒[1]。

在他们的新研究中,他们发现,除了制造新的脂肪以促进增殖外,乳腺癌细胞还可以吸收大量的脂肪,这些脂肪来自血液中循环的富含脂质的颗粒。所述颗粒结合至乳腺癌细胞表面,然后通过先前未在癌细胞中描述的新机制被带入细胞。这种摄取提供了驱动癌细胞增殖的大量脂肪。他们的发现,“极低密度脂蛋白的胞吞作用:乳腺癌细胞获得脂质的出乎意料的机制”在《脂质研究杂志》上新发表。

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不过这也增加了血栓形成的可能性,或许是流感感染后易发心梗的原因之一。

Kinlaw说:“我们先前证明了血液中的脂肪颗粒可能会促进乳腺癌细胞的生长。”“我们的新研究表明,乳腺癌细胞可以利用一种意外的脂肪颗粒吸收机制(称为'脂蛋白的内吞作用')吞噬血液中大量的预制脂肪。”摄取导致细胞代谢重编程以利用这种“免费午餐”,并揭示出饮食脂肪与癌细胞生物学之间的直接联系。

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流感本身不可怕,常常可以不治自愈,但期间出现的各种并发症就不是那么好对付了。流感引起的肺炎、病毒性心肌炎、病毒性脑炎等等并发症,正是流感死亡的主要原因[2]。

文献还主要集中于通过癌细胞制造新的脂肪作为治疗靶标。许多基于学术和制药的工作正在针对以癌细胞合成新脂肪为目标。金劳的研究表明,“乳腺癌细胞可以逃避被仅仅吸收更多外源性脂肪颗粒而抑制脂肪合成的药物杀死”,他解释说。该小组的下一份出版物将使用小鼠模型详细介绍高脂饮食对体内乳腺癌生物学的影响。

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除此以外,流感还能大幅增加心肌梗死的风险。去年NEJM上的一项研究[3]就显示,感染流感后的头7天,心梗发病率足足有平时的6倍多[3]。而流感疫苗对心梗的预防效果,甚至能与他汀类和降压药等心梗二级预防相媲美[4]。